1胎心率基线胎心率基线是指在10min内除胎心率周期性或一过性变化及显著变异的平均胎心率水平,至少观察2min。因为多普勒胎心监护仪对小于妊娠24周胎儿监测难度大、信号丢失率高。目前已有研究显示,胎心率基线的范围随孕周的增长有下降的趋势,过期妊娠后胎心率基线上升。24h内胎心率基线范围的变化,长程胎心监护的研究中均发现胎儿夜间胎心率基线下降的现象,此现象在双胎妊娠中也得到了证实。
胎心率快慢和妈妈的心率有关系吗?doi:10.13390/j.issn.1672-1861.2016.02.029 作者单位:100191 北京大学第三医院产科，接下来我们就来聊聊关于胎心率快慢和妈妈的心率有关系吗?以下内容大家不妨参考一二希望能帮到您!
胎心率快慢和妈妈的心率有关系吗
胎心率基线的周期性变化规律
doi:10.13390/j.issn.1672-1861.2016.02.029
作者单位:100191 北京大学第三医院产科
作者：李淑芳 王妍 赵扬玉
胎心率反映的是胎儿心脏的活动,主要受心脏自身的节律、中枢神经和血液动力学调节,其中占主导作用的是中枢神经调节,故通过胎心监护图形我们可以观察胎儿的心脏活动,同时可判断胎儿神经系统的功能状态,是评估胎儿宫内情况和安危的主要且最常用的监测手段。目前妊娠期均采用统一的标准对20~40min的监护图形进行判读,但随着胎儿神经系统的发育和活动不同,不同孕周和不同时间段的胎心率基线、变异和加速等均有不同的特点。本文分析如下。
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胎心率基线
胎心率基线是指在10min内除胎心率周期性或一过性变化及显著变异的平均胎心率水平,至少观察2min。胎心率基线包含两方面信息,即基线范围和基线变异类型。
1.胎心率基线范围
临床上通过胎心监护仪描记得到胎心率图,呈现出的是一条波动起伏的曲线,通过产科医师主观评估是否正常。胎心率基线是指曲线图中央的假想线,根据2009年ACOG最新指南,胎心率基线范围的正常值为110~160次/分(beats per minute,bpm)[1]。此范围未对孕周进行限定,但实际上胎心率基线随着孕周的增长逐渐变化。1973年Robinson通过超声波研究胎心率的变化,发现胎儿心搏在停经第35天即可观察到,妊娠7周为125bpm,9周为195bpm,以后逐渐减慢,15周为147bpm,34周为135bpm,40周为145bpm。
1990年Pillai等[2]首次通过多普勒监测43例正常孕妇胎心率,发现胎心率基线范围随孕周的增加而降低,与妊娠16周相比,足月下降24bpm。2009年Serra等[3]对4412例正常妊娠监护进行分析,发现从25周至41周,胎心率基线随孕周的增加而下降,同时42周后均增加。2013年Pildner Steinburg等[4]历经7年对收集的78852例短时胎心监护图进行分析,发现自妊娠24周至42周胎心率基线缓慢下降,其95%可信区间由140.754~141.942bpm降至133.249~137.88bpm。因为多普勒胎心监护仪对小于妊娠24周胎儿监测难度大、信号丢失率高。
近年随着技术的发展,通过获取心电信号得到胎心率,才使得研究小孕周胎心率规律得以实现,2014年Hofmeyr等[5]通过对281例数据进行计算,发现妊娠20~24周的平均心率和胎心率基线为148bpm,但未描述在该孕周范围内的变化趋势。
目前已有研究显示,胎心率基线的范围随孕周的增长有下降的趋势,过期妊娠后胎心率基线上升。24h内胎心率基线范围的变化,长程胎心监护的研究中均发现胎儿夜间胎心率基线下降的现象,此现象在双胎妊娠中也得到了证实。2006年,Maeda等[6]对7例单绒毛膜双羊膜囊和8例双绒毛膜双羊膜囊双胎通过多普勒探头进行24h胎心率的监测,分析发现妊娠35~38周的胎心率基线在0时至早上6时之间降低,下午则有所升高。
2.胎心率基线变异
胎心率基线变异最早由Hon和Lee在1963年提出,且随着研究的增加,其在胎心监护中的重要性逐渐凸显,且成为胎心监护中研究的重点内容。根据2009年ACOG指南,将胎心率基线变异分为四类:消失型:缺乏变异;轻度变异:变异振幅≤5bpm;中等变异(正常变异):变异幅度为6~25bpm;显著变异:变异幅度>25bpm[1]。
同胎心率基线范围随孕周的变化一致,胎心率基线变异随孕周的增加也有类似的变化趋势。Pollai等[2]对43例单胎低危妊娠孕妇进行研究,每间隔4周在一天的同一时刻同时进行90~100min的实时超声监测胎儿醒睡状态和胎心率记录,对所得数据进行分析,发现妊娠14~30周,不管胎儿处于活动状态还是安静状态,胎心率基线变异随孕周的递增均呈上升趋势,活动状态和安静状态下分别由2bpm、2bpm增加至11bpm和6~7bpm;而妊娠30周以后,随孕周的递增活动状态下胎心率基线变异基本平稳,波动在11~12bpm之间,安静状态下则明显下降,由6~7bpm下降至3~4bpm,且随着孕周的增加安静状态和活动状态下这种差异逐渐增大。
2009年Serra等[3]对4412例妊娠25~41周的孕妇白天10~60min的短时胎心监护进行分析,发现随孕周的递增胎心率基线变异由35bpm逐渐增加至45~50bpm,胎儿活动状态下由15~16bpm增加至18~20bpm,安静状态下由8~9bpm下降至6~7bpm。2013年Leeuwen等[7]通过心磁图法得到11例正常单胎胎儿妊娠16~42周的胎心率,每一例监测至少10次,每次5min,进行分析后得到相同的结论,即胎心率基线变异随孕周的增加而增加,且每一例单独的个体所表现出的趋势较所有数据同时分析更明显。以上研究反映了胎儿神经系统随胎儿孕周的增长逐渐成熟,同时宫内醒睡周期逐渐清晰。
24h内胎心率基线变异相关研究较少,可能与长程监护数据难以获得有关。2005年Lange等[8]通过心磁图法对22例低危妊娠单胎孕妇进行5min的记录,得到共66例数据,通过时域分析发现较低的胎心率基线常常基线变异较低,同时发现8:00至18:00之间胎心率基线变异无显著性变化。
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胎心率基线变化的机制
心率由窦房结决定,主要受交感神经和副交感神经调节,并受控于丘脑下部和大脑皮质,同时受压力感受器、化学感受器及呼吸等的影响。胎儿心率的调节还有自身的特殊性,原因有二:一是胎儿大脑在不断的发育和变化,故各种调节因素所占的比例也在变化;二是胎儿受母体因素的影响。故胎心率基线由上述所有因素综合调节。
1.中枢神经系统
胎儿的大脑发育随孕周的增长逐渐成熟,同时遵循由简单到复杂、低级到高级的顺序。2009年Schneider等[9]对28例正常胎儿从妊娠21~33周进行MRI检查,通过分析各部分脑组织ADC值,发现脑干、小脑和丘脑的弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值随孕周增加而降低,而额叶ADC值随孕周增加而降低,而额叶ADC值下降相对较晚,提示大脑皮质成熟相对较晚。
1984年日本学者Terao等[10]通过对20例无脑儿产前、产时和产后1h胎心监护和脑组织发育情况进行对比分析,发现脑组织发育不良程度不同的无脑儿所表现出的胎心监护图形特点不同。存在大脑皮质的无脑儿胎心监护中可见明显的醒睡周期,且醒睡周期的明显程度与大脑皮质的发育完善程度呈正相关;存在间脑而不存在大脑皮质的无脑儿胎心监护中睡眠周期不明显,但在睡眠状态下变异较存在大脑皮质者大,且存在较明显的加速;缺少间脑但存在延髓的无脑儿可见到轻微的变异且基线偏低;延髓也缺乏则只能见到心率的窦性节律,变异缺失,且胎心率基线升高。说明延髓及以上的脑组织调节基线变异和基线范围,间脑及以上脑组织调节加速,而大脑皮质则决定醒睡周期。这种变化解释了慢性缺氧胎儿至胎儿窘迫的胎心监护变化趋势,胎儿宫内缺氧时首先是大脑皮质受损,表现为醒睡周期的模糊,继续恶化,则出现加速减少,再进一步恶化,则出现变异减轻甚至消失,如最后胎心监护表现为一条平滑的曲线,仅有窦性节律,则此时胎儿已出现严重的脑损伤。
2.交感神经和副交感神经
心脏受交感神经和副交感神经双重支配,交感神经兴奋则心率增快,副交感神经兴奋则心率减慢。交感神经的节前神经元位于脊髓第1~5胸段,副交感节前神经元位于延髓的迷走神经背核和疑核。多数妇产科学者认为,胎儿的交感神经优先发育,而副交感神经自从妊娠18周起开始快速发育,并逐渐形成副交感优势。故胎心率基线范围在早孕期较高,可达180bpm,随着孕周的增加,副交感神经优势出现后心率逐渐下降。这可能与交感神经和副交感神经的节前神经元所处中枢位置有关。
近年来多通过心磁图法得到胎儿心电图,再进行时域分析植物神经系统对胎心率的调节。其中常用的指标有:总体标准差(SDNN),指一段时间内全部RR间期的标准差,反映了交感神经和副交感神经共同调控的变异总和;差值均方根(RMSSD),指相邻RR间期差值的均方根值,该值反映了心率变异的高频成分,代表副交感神经调控;SDNN/RMSSD比率,代表交感、副交感神经的相互平衡能力。Brandle等[11]对45例妊娠24~41周的低危妊娠单胎孕妇的胎儿心电图进行分析,通过比较以上各项指标发现,随孕周的递增SDNN和SDNN/RMSSD逐渐上升,说明胎儿的植物神经系统的平衡关系逐渐完善。
3.母体因素
胎心率随孕周的变化主要受胎儿中枢神经系统和自主神经系统的发育而变化,而24h内的节律性变化则主要受母体因素调节。
哺乳动物中昼夜节律的起搏器是下丘脑视交叉上核,同时光照周期信号和一些内源性化学物质也参与调节昼夜节律。Lunshof等[12]研究了存在母体心率昼夜节律的15例胎儿中,14例表现出相同的昼夜节律,变化趋势相差2h左右,且同时通过采取母体外周血,测得皮质醇和褪黑色素存在类似的昼夜节律。因地塞米松促胎肺成熟对早产儿的获益,在观察这一类胎儿心率过程中发现消除母体皮质醇节律可抑制胎心率变异、呼吸和胎动的昼夜节律。研究发现,应用糖皮质激素后母体血皮质醇的周期消失,同时胎心率基线和变异周期均消失,4~6d以上周期恢复[13]。同时,在应用地塞米松或倍他米松的研究中,均发现在应用后的第一天胎儿胎心率基线下降、而胎心率基线变异上升,第2天则出现胎心率基线上升而基线变异下降的现象[14]。在给予母体硫酸镁治疗的过程中则发现胎心率基线和胎心率基线变异均下降[15]。
母体具体通过哪些因素、通过何种机制影响胎心率目前仍不明确。有假说认为可能母体的激素、给予母体外源的药物直接影响胎儿的下丘脑神经核,从而调节胎心率的变化,也有学者认为是胎儿与母体的节律性变化同时被扰乱。但各种假说都尚需进一步研究以得到确切的证据。
根据现有研究,胎心率基线随孕周增加出现基线范围和基线变异的变化主要由胎儿中枢神经系统的发育程度决定,而24h内的周期性变化则受母体因素和胎儿自身神经系统的发育程度的综合影响。故通过胎心率我们可以进一步推测胎儿神经系统的发育成熟度,对临床评估产前胎儿宫内安危和成熟度有很重要的意义。
参考文献：略
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