严重的肾功能不全患者约有2/3的肌酐是经肾外途经排泄的，而且尿肌酐的排泄约60%来自于肾小管的排泌。所以，肾功能下降的早期和晚期都是不能直接采用肌酐来判断肾小球滤过率的实际水平，否则会造成对肾小球滤过率的高估，从而耽误到治疗方案的制定与相关药物的选择。
说到血肌酐，它其实是生物体的肌肉组织中肌酸的代谢产物，在血液循环中它不会和蛋白质结合，也不会被肾脏代谢，可以自由的滤过肾小球，注意了， 这个指标可是现在我们临床上间接评估肾小球滤过率应用最为广泛的指标。
人体的肌酐来自哪里呢？●我们血肌酐的来源主要包括包括内源性和外源性两种，内源性肌酐是肌酸在体内代谢的产物，这与肌肉的容量、肌肉活动度有关，而外源性肌酐则来源于饮食中动物的骨骼肌，说的通俗一点，也就是我们吃的“肉”。
●为什么一个人化验肾功能时发现肌酐升高了医生会告诉你肾脏出问题了呢，其实上面我也谈到过，我们的血肌酐主要是有肾小球滤过后再排出体外，肾小管的重吸收和分泌均很少，如果在控制外源性肌酐来源、未进行激烈运动的条件下，我们肌酐的浓度主要取决于肾小球滤过率，所以，测定血肌酐的浓度是可以作为评估肾小球滤过率的指标。
哪些因素会影响血肌酐对肾小球滤过率的评估呢？
●肌肉容积
通过大量的实验证实，我们人体内源性肌酐的生成量与肌肉的容积是呈“正相关”的，肌肉发达者与消瘦者（尤其是肌肉萎缩者）血肌酐的生理浓度具有明显的差异，对于肾小球滤过率在25-50ml/min的患者中，如果接受较长时间的低蛋白饮食，往往会造成肌肉容积的减少，从而肌酐的生成量也会随之减少，如果这个时候根据血肌酐的情况来评价肾小球的功能，那可能会过高的估计肾小球滤过率，注意了，不同年龄、性别的个体由于存在肌肉容积的差异，也会导致肌酐生成的差异。
●肾小管对肌酐的排泌及肌酐的肾外排泄
实验证明，当我们的肾小球滤过率下降到正常的1/3时，肌酐才会开始升高，这是因为肌酐存在着肾小管排泌和肾外排泄途径。严重的肾功能不全患者约有2/3的肌酐是经肾外途经排泄的，而且尿肌酐的排泄约60%来自于肾小管的排泌。所以，肾功能下降的早期和晚期都是不能直接采用肌酐来判断肾小球滤过率的实际水平，否则会造成对 肾小球滤过率的高估，从而耽误到治疗方案的制定与相关药物的选择。
●肌酐测定方法的误差
①我这里所指的误差是指测定值与真实值之间的差别，这也正是有些人可能今天在这个医院查出来了肌酐轻度升高，第二天赶紧去上级医院查一下，发现肌酐又正常了，这很有可能是肌酐测定的方法不同所导致的。
②目前较为常用的肌酐测定方法主要分为两类，即碱性苦味酸法和酶法，要说区别的话，碱性苦味酸法的主要缺点就是特异性差，血中丙酮、丙酮酸、叶酸、抗坏血酸、葡萄糖、乙酰乙酸、头孢菌素等都能在此反应中呈色，因而被称为“非肌酐色原”，由于这些局限因素所在，现在该测定方法应用的已逐渐减少，酶法分析的应用由于特异性较高，应用也是越来越广泛，可自动分析，但是成本相对要高一些。
●体内肌酐水平的波动
我们的血肌酐一天内生理变动幅度通常在10%左右，当然了，个体血肌酐的水平会随着每日肾功能的短暂波动而变化，肾功能的波动主要与细胞外容积、每日不同时间点及不同的体位有关，短时间内进行多次测量肌酐的数值也会出现一定的波动。
●其它影响因素
像女性妊娠期内因生理原因肾小球滤过率上升，但肌酐生成速度不变，血肌酐因血浆稀释作用而比常人偏低，如孕妇血肌酐＞70.4umol/l应视为有升高倾向，还有进食肉类，对血肌酐也有一定的影响，根据对健康人的观察，摄取烹饪肉食后2-4小时 内肌酐可增加34-44umol/l，可超出正常值上限，约12小时后接近正常人水平，如果是剧烈活动后血肌酐也会出现一过性的增加。
综合总结说点题外话吧，经常有患者问，肌酐高了有什么药可以降低肌酐。在这统一告诉大家，如果进入慢性肾脏病，肌酐是无法恢复正常的，所以也无药可用（小提示：羟苯磺酸钙并非真能降血肌酐，只是服用它后会干扰到肌酐的测定，所以看起来下降了）。临床的各种治疗无非就是为延缓你进入终末期肾脏病的时间，因为我们的肾脏虽然有上百万个肾小球，但是如果肾脏受到损失而没有及时的治疗，转变为慢性肾病，肾小球坏一个那就少一个，而且不可再生，爱护肾脏健康，从此刻开始。#「闪光时刻」主题征文 二期##健康过五一#
